CPAP
Apneia do sono, CPAP e ritmo circadiano: como tratar dia e noite
Além da fragmentação do sono e do índice de gravidade da apneia: os caminhos menos conhecidos da AOS que comprometem a memória
A apneia obstrutiva do sono (AOS) tem sido tradicionalmente discutida a partir de suas repercussões cardiovasculares e metabólicas. No entanto, um corpo crescente de evidências tem chamado atenção para sua associação com alterações cognitivas, em especial o comprometimento da memória.1,2
Como a memória funciona e por que o sono é essencial
A memória é um processo dinâmico que depende da aquisição, armazenamento e posterior recuperação de informações. Um componente central desse sistema é conhecido como consolidação da memória, etapa na qual conteúdos recém-aprendidos são estabilizados e passam da memória de curto prazo para a memória de longo prazo. Esse processo envolve a reorganização e o fortalecimento dos circuitos neurais, modificações na plasticidade sináptica e, de modo essencial, ocorre durante o sono.3
Impacto da AOS na consolidação da memória
A AOS interrompe justamente esse ambiente fisiológico necessário à consolidação da memória. Os episódios repetidos de obstrução parcial ou total da via aérea levam à hipóxia intermitente, hipercapnia e fragmentação do sono, condições que, em conjunto, promovem respostas neurofisiológicas deletérias. Estudos clínicos e experimentais indicam que essas alterações podem impactar negativamente diferentes domínios da memória, incluindo memória visual, memória verbal e memória de curto prazo. E essa associação é mais pronunciada em pacientes com AOS moderada a grave.1
Hipóxia intermitente e outros fatores associados
Em muitas pesquisas, a intensidade da hipóxia noturna, estimada por parâmetros como a saturação média de oxigênio e o índice de dessaturação de oxigênio (IDO), é mais fortemente associada às alterações cognitivas do que o próprio índice de apneia-hipopneia (IAH). Esse achado reforça o conceito de que o IAH, embora amplamente utilizado, não reflete de maneira adequada o impacto fisiológico da AOS sobre o cérebro.1
Mas, além da hipóxia, outros fatores têm sido associados ao comprometimento da memória em pacientes com AOS.1 A hipercapnia aparece como um possível contribuinte adicional, embora sua influência isolada ainda seja objeto de debate, uma vez que geralmente está acompanhada de hipóxia mais intensa e maior gravidade clínica.
A presença de sonolência diurna excessiva, idade avançada e menor escolaridade também se correlacionam com pior desempenho nos testes de memória. Em termos genéticos, o genótipo ApoEε4 (alelo ε4 da apolipoproteina E) tem sido referido como um fator de susceptibilidade em alguns estudos, especialmente no que diz respeito à memória visual.4
Mecanismos biológicos e danos neuronais
A compreensão dos mecanismos biológicos responsáveis por esses déficits cognitivos revela um cenário ainda mais complexo. A AOS ativa uma série de vias patológicas que incluem neuroinflamação, estresse oxidativo, danos neuronais, alterações da plasticidade sináptica e disfunção da barreira hematoencefálica (BHE).
A hipóxia intermitente e a fragmentação do sono são estímulos capazes de promover a liberação de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1β, IL-6 e TNF-α, tanto na circulação quanto no tecido cerebral, especialmente no hipocampo, estrutura crítica para os processos de memória.1
Além disso, há ativação de microglia, alteração da atividade mitocondrial e aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), que ultrapassam a capacidade antioxidante local e contribuem para danos celulares.
Especificamente com relação a disfunção da BHE, estudos sugerem que a permeabilidade aumentada permite maior passagem de substâncias potencialmente nocivas, incluindo componentes derivados da microbiota intestinal e exossomos inflamatórios, que podem intensificar o dano neuronal e agravar o prejuízo cognitivo.1
Tratamento e perspectivas
Mas, embora a relação entre AOS e comprometimento de memória seja amplamente documentada, a literatura também aponta caminhos promissores para mitigação desses danos. O tratamento com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) tem mostrado benefícios consistentes na recuperação da memória.5
Curiosamente, mesmo tratamentos de curta duração já demonstram melhora em memória verbal e lógica.6 No entanto, tais ganhos são fortemente dependentes da adesão ao tratamento, sendo significativamente maiores em pacientes que utilizam o CPAP de forma regular e adequada.1
Assim, a identificação precoce de pacientes com maior risco de comprometimento cognitivo torna-se essencial, uma vez que a AOS é um importante fator modificável de risco para declínio de memória.2 Para profissionais de saúde, compreender a relação entre a doença e memória é fundamental para orientar decisões clínicas, reforçar a adesão ao CPAP e promover ações preventivas que possam reduzir o risco de deterioração cognitiva em longo prazo.1,6
Perguntas frequentes sobre AOS e memória
1) Qual a relação entre AOS e memória?
A AOS está associada a alterações cognitivas, especialmente comprometimento da memória, devido à hipóxia intermitente, hipercapnia e fragmentação do sono.
2) Quais domínios da memória podem ser afetados?
Memória visual, memória verbal e memória de curto prazo, com maior impacto em casos moderados a graves.
3) O IAH é suficiente para avaliar risco cognitivo?
Não. Estudos indicam que a intensidade da hipóxia noturna é mais fortemente associada às alterações cognitivas do que o IAH.
4) Quais fatores adicionais influenciam o comprometimento da memória?
Sonolência diurna excessiva, idade avançada, menor escolaridade e genótipo ApoEε4.
5) Como o CPAP impacta a memória?
O tratamento com CPAP pode melhorar a memória, inclusive em curto prazo, mas os benefícios dependem da adesão regular e adequada.
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Fontes:
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