Apneia do Sono
AOS e memória: hipóxia, fragmentação do sono e efeitos cognitivos
A apneia obstrutiva do sono (AOS) é tratada de forma eficaz pelo CPAP na maior parte dos pacientes, promovendo redução expressiva da sonolência residual diurna (SRD), melhora cognitiva e maior funcionalidade global.1 Ainda assim, uma parcela considerável permanece com SRD mesmo após a normalização da respiração durante o sono.1 Quando isso ocorre, o impacto clínico torna-se evidente, já que a sonolência persistente está associada a maior risco de acidentes automobilísticos e ocupacionais, queda da produtividade e aumento da utilização de serviços de saúde.1
Estudos mostram que a prevalência de SRD após o início do tratamento da AOS é relevante. Medidas subjetivas (como a Escala de Sonolência de Epworth – ESS) revelam que 22 a 34% dos pacientes relatam sonolência persistente.2 Entretanto, avaliações objetivas (como o Teste de Manutenção da Vigília - TMV e o Teste de Latência Múltipla do Sono - TLMS), identificam sonolência em até 65% desses indivíduos.2,3 Esses achados ressaltam que a identificação da SRD requer avaliação clínica cuidadosa, uma vez que muitos pacientes não descrevem o sintoma como “sonolência”, mas como cansaço, fadiga, perda de energia ou dificuldade de concentração.2
Diante dessa frequência significativa, compreender os mecanismos fisiopatológicos da SRD é essencial. Pesquisadores identificaram que microdespertares não respiratórios podem persistir apesar do CPAP, interferindo na continuidade do sono e reduzindo seu potencial restaurador. Análises de grandes coortes demonstram que esse padrão de fragmentação contribui de maneira importante para o estado de sonolência, sugerindo que a fisiologia do sono pode permanecer alterada mesmo quando a via aérea está estabilizada.1
Outro mecanismo relevante é o impacto acumulado da hipóxia intermitente antes do tratamento pressórico. Há evidências de que anos de dessaturação repetida podem causar alterações bioquímicas, hemodinâmicas e estruturais no sistema nervoso central. O estudo neurocognitivo de Zhou J. et al. (2016) mostra que a exposição prolongada à hipoxemia compromete vias metabólicas e provoca microlesões cerebrais que podem não se reverter completamente após a instituição do CPAP, mesmo com rigoroso controle dos eventos respiratórios.3 Esse processo afeta estruturas críticas para a vigília (como córtex pré-frontal, tálamo e sistemas moduladores de atenção, alerta e funções executivas), contribuindo para a manutenção da sonolência.
E, embora a fisiopatologia explique parte do fenômeno, fatores clínicos adicionais frequentemente desempenham papel relevante. A revisão de Bonsignore MR et al. (2025) destaca que sono insuficiente crônico, uso de medicações sedativas, depressão, dor crônica e insônia comórbida contribuem substancialmente para a sonolência residual, mesmo quando a AOS está bem controlada. Depressão, em particular, apresenta prevalência elevada entre pacientes com sonolência diurna e aumenta significativamente o risco de persistência dos sintomas, reforçando a necessidade de avaliação abrangente.1
Ao abordar um paciente com sonolência persistente, o primeiro passo é revisar minuciosamente o tratamento primário.1 Vazamentos da máscara, pressão inadequada, apneia central emergente do tratamento, alergias ao material da interface, baixa adesão ou tempo insuficiente de uso do CPAP podem comprometer a eficácia esperada da terapia pressórica. Existe relação clara entre adesão e redução da sonolência: pacientes que utilizam o CPAP por mais de seis horas apresentam menor prevalência de SRD do que aqueles cujo uso permanece abaixo de cinco horas.2
Quando todas as causas modificáveis são investigadas e a sonolência persiste, agentes promotores de vigília podem ser considerados como parte da abordagem terapêutica.1 Contudo, seu uso deve ser individualizado, criterioso e acompanhado de monitorização contínua, integrando riscos, benefícios e evolução clínica.
Em síntese, a SRD em pacientes com AOS tratados com CPAP não representa uma falha da terapia pressórica, mas um sinal clínico valioso que demanda investigação ampla e abordagem multidimensional. Detectar precocemente, revisar o tratamento primário, considerar comorbidades, integrar métodos subjetivos e objetivos de avaliação e, quando indicado, introduzir tratamento farmacológico são estratégias fundamentais para restaurar vigilância, segurança e funcionamento global do paciente. Reconhecer que a SRD pode ser um desfecho clínico próprio, e não apenas uma extensão da AOS, é essencial para decisões terapêuticas mais precisas.
1) O que é sonolência residual diurna (SRD) e como se manifesta?
É a permanência de sonolência mesmo após a normalização da respiração durante o sono com CPAP. Muitos pacientes não descrevem o sintoma como “sonolência”, mas como cansaço, fadiga, perda de energia ou dificuldade de concentração.
2) Qual a prevalência de sonolência residual em pacientes tratados com CPAP?
Entre 22% e 34% relatam sonolência por medidas subjetivas, mas avaliações objetivas identificam o problema em até 65% dos pacientes.
3) Por que a sonolência pode persistir mesmo com o CPAP?
Microdespertares não respiratórios, danos acumulados pela hipóxia intermitente e fatores clínicos como depressão, insônia e sono insuficiente contribuem para a manutenção da sonolência.
4) A hipóxia intermitente pode causar danos que não se revertem com o CPAP?
Sim. Anos de dessaturação repetida podem provocar microlesões cerebrais em estruturas críticas para a vigília, que podem não se reverter completamente após a instituição do CPAP.
5) Qual a relação entre adesão ao CPAP e sonolência?
Pacientes que usam CPAP por mais de seis horas apresentam menor prevalência de SRD do que aqueles com uso abaixo de cinco horas.
6) Quando considerar tratamento farmacológico para sonolência residual?
Quando todas as causas modificáveis foram investigadas e a sonolência persiste, agentes promotores de vigília podem ser considerados de forma individualizada e com monitorização contínua.
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